Eine häufige Nebenwirkung von Diabetes ist eine verzögerte Wundheilung. In einer Studie wurden die Auswirkungen von Apilarnil (Drohnenmilch) auf den Wundverschluss von diabetischen Nagetieren mit Streptozotocin-verstärktem Typ-1-Diabetes untersucht.

Apilarnil ist eine nährstoffreiche Substanz, die Proteine, Mineralien (Phosphor, Kalium, Kalzium, Magnesium, Zink, Eisen) und Vitamine enthält - β-Carotin, A, B, E und D, verschiedene Enzyme, Steroidhormone und Aminosäuren.

Für die Untersuchungen wurden Mäuse verwendet, die in drei unterschiedliche Gruppen aufgeteilt wurden: eine nicht-diabetische Kontrollgruppe, diabetische Nagetiere und mit Apilarnil behandelte diabetische Mäuse.

Diabetische Nagetiere wiesen einen verzögerten Wundverschluss auf, der sich im Vergleich zu den Tieren der nicht-diabetischen Kontrollgruppe in einem signifikanten Rückgang der Kollagenablagerung äußerte. Darüber hinaus zeigten die diabetischen Mäuse einen verzögerten Wundverschluss, aufgrund einer signifikanten Abnahme der CD31-Expression, einem Indikator für Wund-Angiogenese und Neovaskularisation und eine offensichtliche Erhöhung der Expression von Entzündungsmarkern wie MCP-1 und HSP-70 im Vergleich zu den Kontrolltieren. Darüber hinaus zeigten diabetische Tiere im Vergleich zu den Kontrolltieren einen signifikanten Anstieg der Expression des Gap-Junction-Proteins Cx43 und einen signifikanten Rückgang der Expression von Panx3 im verletzten Hautgewebe. 

Die Ergebnisse zeigen, dass die verzögerte Wundheilung bei diabetischen Nagetieren mit einem erheblichen Anstieg der Blutzuckerkonzentration und einem deutlichen Rückgang des Körpergewichts verbunden war. Diese negativen Einflüsse können zumindest teilweise durch die Apilarnil-Therapie ausgeglichen werden: Eine topische Verabreichung von Apilarnil nach einer Verletzung beschleunigt den Wundverschluss bei diabetischen Mäusen. Die Apilarnil-Behandlung reduziert zudem die Infiltration von Entzündungszellen bei diabetischen Nagetieren, erhöht das Granulationsgewebe und die Ablagerung von Kollagenfasern, was zu einer vollständigen Reepithelisierung und einem beschleunigten Wundheilungsprozess führt.

HSP-70 ist eine Stressproteinfamilie, die in einer Vielzahl von Organismen vorkommt. Es moduliert die Homöostase intrazellulärer Proteine und hemmt die Bildung toxischer Aggregate. MCP-1 ist ein starkes Chemoattraktionsmittel, das früh nach der Verletzung exprimiert wird und für die Reaktion von Monozyten/Makrophagen und eine entsprechende Genesung notwendig ist.

CD31 ist ein Biomarker für Blutgefäße, der eine Schlüsselfunktion bei der Wundheilung spielt.

Diabetische Nagetiere, die mit Apilarnil behandelt wurden, stellen die ursprünglichen CD31-Expressionswerte wieder her. Die Ergebnisse zeigen deutlich, dass Apilarnil die aktive Angiogenese effektiv stimuliert, was den gestörten Genesungsprozess verbessert.

Eine abnormale Cx43-Expression in den Wundrändern und Keratinozyten ist die Ursache für eine beeinträchtigte Wundheilung bei diabetischen Mäusen.

Da Apilarnil die Ablagerung von Kollagen steigert, reguliert die Überexpression von CD31 die MCP-1- und HSP-70-Expression herunter und stellt die Expressionsniveaus von Cx43 und Panx3 wieder her, ohne negative Nebenwirkungen zu verursachen.
Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass Apilarnil den Genesungsprozess fördert und den Verschluss diabetischer Wunden beschleunigt. Es handelt sich um einen neuartigen Weg mit den schwerwiegenden Folgen - einer beeinträchtigten Wundheilung - von Diabetes umzugehen.